Ščitnice golša

Video: Nodularna ščitnice golša

Foliklov in epitelne celice - to so osnovne strukturne in funkcionalne enote ščitnice. Glavna komponenta je beljakovina koloid - tiroglobulin. Naslovno spojino nanaša glikoproteinov. biosintezo ščitnični hormoni in jih izoliramo na nadzorovan krvni adenohypophysis thyrotropin (TSH), katerih sinteza je stimulirano in inhibirana s somatostatinski tireoliberinom hipofize. Ko se koncentracija joda v krvi ščitnice funkcijo hormon hipofize zmanjša in pomanjkanje - pomnožili. Povečana koncentracija TSH povzroča ne le ojačevalnih procesov jodiranih biosinteze hormon, ampak tudi difuzni ali nodularna hiperplazija tkiva ščitnice.

Video: Test endemične golše ščitnice

Diagnozo bolezni ščitnice je narejen po kliničnih, patoloških in biokemijske in morfološke tehnike. Na podlagi teh podatkov ugotovimo naslednje bolezni: endemičnih golša, hipotiroidizem, Gravesova bolezen, sporadično golša, tumor na prsih.

Strupeno golša označen s čezmernim ščitničnih hormonov in razpršenega hipertrofija ščitnice. Ta patologija velja gensko posredovane avtoimunske bolezni, ki je dedna. Povzroči razvoj golša nalezljivih bolezni (influence, parainfluence, inflyuensa), žrela, mandljev, encefalitis, stres, dolgotrajno uporabo pripravkov joda. Značilnost bolezni je razpršen (včasih nepravilna) povečanje ščitnice kaheksije.

Hashimoto nanaša avtoimunske bolezni označena z lezijami ščitnice, sinteze hormonsko motnjo. Ta oblika tireroidita označena z zmanjšano sintezo hormonov (trijodotironina tiroksin) in hipertrofija ščitnice. Ta patologija je bolj verjetno, da se registrirajo pri ženskah kot pri moških.

Endemične golša ščitnice - kronična bolezen označena s povečanjem žleze z notranjim izločanjem, kršitev njenih funkcij, presnove, motnje živčnega in kardiovaskularni sistem. pomanjkanja joda sinergiste (cink, kobalt, baker, mangan) in prebitnega antagonistov (kalcij, stroncij, svinec, bromo, magnezija, železa, fluor) prispeva k razvoju bolezni.

Video: Zdravljenje ščitnice golše v Deltaklinik

Poleg joda razvoj pomanjkljivost golša sproži uživanje velike količine izdelkov z antitiroidnih sredstev (goitrogens). V tem primeru, se razvija netoksično golše ščitnice. Podaljšano pomanjkanje joda sinteza T3 in T4 se zmanjša. Zaradi teh biokemijskih sprememb v telesu kompenzacijski mehanizmi vključujejo zlasti povečano izločanje TSH hiperplazije razvoju prostate (parenhimske golša ščitnice). Poleg tega je izboljšana adsorpcija joda z ščitnice (4-8-krat) povečuje T3 hormona sintezo biološko aktivnostjo, ki znaša 5-10-krat večja kot pri tiroksina. V prihodnjih kompenzacijskih mehanizmov, ne popolnoma odpraviti škodljive posledice pomanjkanja dolgoročne joda. Endokrini žlezi atrophied žleznega tkiva, se tvorijo ciste, adenom, medtem ko v razvoju vezivnega tkiva, tj razvoj timus hipertrofija ščitnice. Ko je diagnoza "ščitnice golše" moten lipid, ogljikov hidrat, protein, vitaminov in mineralov presnovo.